![]() |
Giáo sư, bác sĩ thần kinh học Amyn Habib tại tại Trung tâm y tế UT Southwestern (Mỹ). |
"Nghiên cứu của chúng tôi đã xác định một cơ chế mới liên quan đến RIP1. Nó quy định sự phân chia hoặc phá hủy tế bào trong u nguyên bào đệm", tác giả của nghiên cứu - Giáo sư thần kinh học Amyn Habib, cho biết.
Trong nghiên cứu, các nhà nghiên cứu sử dụng mô hình động vật để kiểm tra sự tương tác của các thụ thể tế bào EGFRvIII và RIP1. Cả hai đều được sử dụng để kích hoạt NFκB, một dòng protein rất quan trọng đối với sự tăng trưởng của tế bào khối u ung thư. Khi RIP1 được đưa vào các mô hình thử nghiệm, NFκB và các tín hiệu nhằm thúc đẩy phát triển khối u cũng bị ức chế. Hơn nữa, kết quả cho thấy rằng RIP1 có thể được kích hoạt để chuyển hướng các tế bào ung thư vào một chế độ tê liệt để chúng tự hủy. Kết quả nghiên cứu mới này sẽ giúp phát triển một loại thuốc điều trị cho bệnh nhân ung thư não.
Theo Hiệp hội Ung thư Mỹ, khoảng 30 % các khối u não là u thần kinh đệm, một loại phát triển nhanh, điều trị kháng khối u đó bao gồm glioblastomas, astrocytomas, oligodendrogliomas, và ependymomas.